The Journal of Immunology

Tvorba peptidů z kalprotektinu v dýchacích cestách dětí s cystickou fibrózou

Kalprotektin je uvolňován z aktivovaných neutrofilů společně s myeloperoxidázou (MPO) a proteázami. Je zapojený do mnoha procesů souvisejících se zánětem a infekcí. V dnešní době slouží také jako biomarker zánětu, a to hlavně u nespecifických střevních zánětů. Kalprotekin je snadno oxidovatelný hypohalogenovými kyselinami odvozenými od MPO, přičemž vzniká dimer z podjednotek S100A8 a S100A9. Vzniklé dimery jsou citlivé na působení proteáz a mohou jimi být degradovány. Autoři ukázali, že hodnoty kalprotektinu detekované ELISA klesají v důsledku oxidace kyselinou chloristou a degradace. Proteolýzou se z oxidovaného kalprotektinu uvolňují specifické peptidy, které jsou poté k nalezení v místech zánětu. Podařilo se identifikovat šest z kalprotektinu uvolněných peptidů, které pak byly detekovány v bronchoalveolární laváži (BAL) dětí s cystickou fibrózou (CF). Hodnoty peptidu ILVI měly souvislost s kalprotektinem. Hladiny čtyř peptidů korelovaly s koncentrací MPO a tři byly vyšší u vzorků, které byly pozitivní na neutrofilní elastázu. Hodnoty pěti peptidů v BAL dětí s CF a infekcemi byly vyšší než u dětí bez CF a infekcí. Specifické peptidy uvolněné z kalprotektinu mohou signalizovat nekontrolovanou aktivitu MPO a proteáz během zánětu a mohou být vhodnými markery pro sledování zánětu u respiračních onemocnění s převahou neutrofilů, včetně COVID-19.

https://www.jimmunol.org/content/208/4/979

Ochranná role IL-36/IL-36R signalizace u akutní hepatitidy indukované concavalinem A
Rodina IL-36 interleukinů, do níž spadají IL-36α, IL-36β, IL-36γ a IL-36R antagonista, patří do IL-1 superrodiny. IL-36 hraje roli v imunitních onemocněních, ale zatím není jasné, zda a jak redukuje zánět. Autoři zjišťovali roli signalizační dráhy IL-36/IL-36R v modelu akutní hepatitidy u myší, jimž byl nitrožilně podán rostlinný lektin concavalin A (Con A). U IL-36/IL-36R deficitních myší došlo ke zhoršení poškození jater. Byly detekovány zvýšení mortality, elevace sérové alanin a aspartát aminotransferázy a patologické změny na játrech. Deficit IL-36 signalizace byl totiž spojený s nitrojaterní aktivaci CD4+ a CD8+ T lymfocytů a zvýšenou produkcí prozánětlivých cytokinů. Navíc byly redukovány počty regulačních T lymfocytů a chemokinů v játrech. Výsledky tedy ukazují, že IL-36 v myším modelu regulují T lymfocytární funkce a homeostázu během jaterního zánětu.
https://www.jimmunol.org/content/208/4/861

Bibliografické údaje: