The Journal of Immunology

Deciduální zánět podporuje chemokiny mediovanou infiltraci dělohy imunitními buňkami vedoucí k fyziologickému porodu

Před porodem, v jeho průběhu a po porodu v termínu dochází k infiltraci tkáně dělohy periferními leukocyty. Autoři studie zjišťovali, jaké je zapojení myometria a endometria (decidua) do zánětlivých procesů během porodu v termínu. Byla ověřována hypotéza, že fyziologický zánět probíhá pod taktovkou dělohou sekretovaných cytokinů, které aktivují endotel děložních cév a maternální leukocyty. Podporují jejich adhezi a infiltraci dělohy. Byly hodnoceny hladiny 45 cytokinů z deciduy a myometria a z endometria a myometria nerodících žen. Stromální deciduální buňky sekretovaly výrazně vyšší množství cytokinů myometriální buňky a výrazně vyšší množství cytokinů během porodu. Tyto cytokiny aktivovaly endotel děložních cév a podpořily expresi adhezních molekul VCAM-1 a na periferních leukocytech se zvýšila exprese CD11b. Cytokiny z deciduy a myometria během porodu zvyšují migraci granulocytů, monocytů a lymfocytů.
Data ukazují, že deciduální a myometriální buňky sekretují cytokiny, které aktivují zánětlivé cesty vedoucí k fyziologickému porodu.

https://www.jimmunol.org/content/207/8/2015

Makrofágové extracelulární vezikula s CXCL2 rekrutují a aktivují neutrofily během sepse přes osu CXCR2/PKC/NOX4

Sepse je život ohrožující stav, který je spojený s orgánovou dysfunkcí a narušenou schopností reagovat na infekci. Neutrofily hrají obrannou roli uvolněním antibakteriálních proteinů nebo fagocytováním bakterií. Nadměrné množství neutrofilů a jejich aktivita poškozuje tkáně. Buňky mohou s ostatními buňkami komunikovat pomocí extracelulárních vezikulí (EV). Autoři se zaměřili právě na ně a zjišťovali, zda makrofágy sekretované EV hrají roli v rekrutování neutrofilů do místa infekce. Ve studii byl potvrzen chemotaktický efekt EV izolovaných z Raw264.7 makrofágů na neutrofily. Do rekrutování se zapojil hlavně chemokin CXCL2, který byl zvýšeně exprimován v EV. Dále bylo zjištěno, že CXCL2 EV aktivují cestu CXCR2/PKC (protein kinázu C)/NOX4 (NADPH oxidázu 4) a indukují zánět ve tkáni. Nalezení tohoto mechanismu aktivace zánětu poskytuje možnost do zánětu zasáhnout, zacílit léčbu.
https://www.jimmunol.org/content/207/8/2118

Bibliografické údaje: