Medindex pro lékaře Časopisy: novinky Časopisy The Journal of Immunology

The Journal of Immunology

The Journal of Immunology

31.12.2018

Císařský řez narušuje střevní mikrobiotu a tím i imunitní odpověď

Epidemiologické studie dokládají, že děti, které se narodí císařským řezem (CS) mají vyšší riziko, že se u nich objeví chronické zánětlivé nemoci. Má se za to, že tento jev je způsobem narušením kolonizace trávicího systému mikrobiotou v časném věku, což následně naruší i vývoj a funkce imunitního systému. Autoři se rozhodli tento jev potvrdit, tj. prozkoumat ho na myších narozených císařským řezem. Potvrzovali hypotézu, že narušení regulační imunity je závislé na odlišnostech střevního mikrobiomu (GM). GM vaginálně narozených myší je rozdílné od těch narozených císařským řezem. Proporce regulačních T lymfocytů je u CS myší redukovaná, zatímco jsou vyšší počty invariantních NKT buněk v porovnání s myšmi narozenými vaginálně. Navíc je také snížená exprese regulačních markerů, tj. Foxp3, il-10, Ctla4 a makrofágové markery Cd11c, Egr2, Nos2. Opačně je to u znaků iNKT, ty jsou exprimovány zvýšeně, tj. Il4, Il15. GM CS narozených myší navodila shift v imunitě u bezmikrobních myší. Přidání probiotik do diety změnilo expresi genů blíže normálu, ale nebylo schopné obnovit hodnoty regulačních lymfocytů.
Studie podporuje výsledky studií, které nalezly spojení mezi shiftem v regulační imunitě změnami ve střevní mikrobiotě.
http://www.jimmunol.org/content/202/1/142


Rhinovirus a bakterie synergicky indukují uvolnění IL-17C z buněk dýchacích cest a tím jej zvýšena rekrutaci neutrofilů

Virově-bakteriální koinfekce u pacientů s CHOPN je spojená s vážnější exacerbací a častější nutností hospitalizace. Odpověď epitelu dýchacích cest na tyto infekce je provázená uvolněním prozánětlivých a antimikrobiálních cytokinů, včetně IL-17C. Regulační role IL-17C však zatím není dostatečně známá. V této studii autoři zjišťovali mechanismus regulace produkce IL-17C a jeho roli v exacerbaci CHOPN. Lidské bronchiální epiteliální buňky získané z normálních netransplantovaných plic nebo stěrem od nekuřáků, zdravých kuřáků nebo CHOPN pacientů byly vystaveny bakteriím nebo/a rhinoviru. Analyzovala se RNA a bílkoviny, signální cesty byly zkoumány i za použití antagonistů, inhibitorů nebo malých interferujících RNA. Epiteliální buňky byly rovněž stimulovány IL-17C. Virově-bakteriální koinfekce synergicky indukovala IL-17C expresi, Tato indukce byla závislá na replikaci rhinoviru a byla zprostředkována signálními cestami spojenými s NF-kappaB. Synergie byla zablokována inhibitorem p38 MAPK. Epiteliální buňky vystavené IL-17C zvýšeně exprimovaly CXCL1, CXCL2, NFKBIZ a TFRC a uvolněna bílkovina CXCL-1, což je atraktant neutrofilů. Knockdown IL-17C výrazně snižuje indukci CXCL1 v odpovědi na virově-bakteriální infekci, stejně tak se omezila neutrofilní chemotaxe. Epiteliální buňky zdravých kuřáků uvolnily méně IL-17C než buňky nekuřáků, ale buňky pacientů s CHOPN uvolnily výrazně více IL-17C než všechny další sledované buňky. Data tedy naznačují, že IL-17C vede k mikrobiálně indukované CHOPN exacerbaci vlivem podpory neutrofilní rekrutaci.
http://www.jimmunol.org/content/202/1/160

Bibliografické údaje:

Titul: Volume 202,Issue 1
Vydavatel: The American Association of Immunologists, Inc.
ISBN: 1550-6606
Odkaz na stránky: http://www.jimmunol.org/content/202/1