JID

Osa IL-33/T regulační lymfocyty suprimuje kožní fibrózu

Fibróza je patologický proces, který stojí za systémovou sklerózou, což je autoimunitní nemoc postihující pojivovou tkáň mnoha orgánů. Imunitní mechanismus, který stojí za fibrotickými procesy a systémovou sklerózou, zatím nebyl popsán. Autoři se zaměřili na roli alarminových cytokinů typu 2 v myším modelu kožní fibrózy. Wild-type myším byly subkutánně aplikovány injekce bleomycinu, poté se rozvinula kožní fibróza spojená s nárůstem exprese IL-33 v dermis. IL-33 je také zvýšen v kůži lidí s fibrózou. Myši se zárodečnou delecí IL-33 receptoru vykazovaly výrazně horší průběh fibrózy, která byla provázená zvýšením poměru Th2 a T regulačních lymfocytů v kůži. Myši, které měly deficit IL-33 receptoru na T regulačních lymfocytech, vykazovaly horší projevy kožní fibrózy, zvýšení poměru Th2 a Treg a zvýšení exprese IL-13 v kůži. Výsledky ukazují, že IL-33 signalizace je důležitá pro supresi kožní fibrózy.
https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(22)00207-X/fulltext

Deficit C5aR2 mírní zánět v myším modelu epidermolysis bullosa acquisita

Epidermolysis bullosa acquisita (EBA) je vzácné puchýřnaté onemocnění indukované autoprotilátkami namířenými proti kolagenu typu VII. Transfer protilátek proti myšímu kolagenu typu VII do myší napodobuje efektorovou fázi EBA a vede k fenotypu subepidermálního puchýřnatění. Aktivace komplementového systému, hlavně osy C5a/C5aR1 posiluje aktivaci neutrofilů, které jsou důležité v patogenezi EBA. Role alternativního receptoru pro C5a, tj. C5aR2, v patogenezi EBA zajímala autory studie. V literatuře se píše, že C5aR2 má imunosupresivní účinek. Autoři zjistili, že myši s deficitem C5ar2 mají mírnější projevy nemoci, což naznačuje, že C5aR2 hraje roli v progresi nemoci. V in vitro studii vykazovaly neutrofily s deficitem C5ar2 snížení aktivity, např. omezení uvolňování volných kyslíkových radikálů a migrace po vystavení C5a. Navíc tento deficit snižoval poměr aktivačních a inhibičních protilátkových receptorů FcγRs. Výsledky nasvědčují tomu, že C5aR2 je zapojen do patogeneze EBA.
https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(22)00001-X/fulltext

Bibliografické údaje: