JID

Exprese galektinu 1 na CD8 lymfocytech kontroluje zánět během kontaktní hypersenzitivity

Alergická kontaktní dermatitida je také známá jako kontaktní hypersezitivita. Jedná se o T lymfocyty mediované zánětlivé onemocnění kůže. Kůže je zarudlá, svědící, oteklá a popraskaná. K těmto projevům dochází po kontaktu pokožky a vyvolávajícího stimulu, tj. alergenu, haptenu. Galektin 1 a β galaktóza vážící lektin jsou hojně exprimované různými typy imunitních buněk. Role endogenního galektinu 1 v patogenezi kontaktní hypersenzitivity zatím nebyla zkoumána. Autoři využili galektin 1 deficitní myši. U nich reakce na vystavení stimulu trvala déle a pokožka byla hojně infiltrována CD8 T lymfocyty a neutrofily. Pokud byl galektin depletován po senzitizaci myší, došlo ke zvýšení počtu centrálních paměťových CD8 lymfocytů a produkce IFNγ. Absence galektinu 1 neovlivnila migraci nebo transfer CD4 a CD8 lymfocytů z krevního řečiště do lymfatických uzlin nebo do kůže. Deplece CD4 lymfocytů a adoptivní transfer prokázaly, že endogenní exprese galektinu 1 CD8 lymfocyty hraje důležitou roli v patogenezi kontaktní hypersenzitivity. Galektin1 na CD8 lymfocytech má protektivní efekt.
https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(20)32281-8/fulltext


Cigaretový kouř zhoršuje palmoplantární pustulózu přes IL-17A indukovanou produkci IL-36γ tonzilárními epitelovými buňkami

Palmoplantární pustulóza (PPP) je spojená s tvorbou sterilních pustul na dlaních a chodidlech. Existuje výrazná asociace mezi PPP a cigaretovým kouřem. Autoři se zaměřili na možnost, že zhoršení nemoci po vystavení cigaretovému kouři závisí na IL-36. Hodnotili vztah mezi SI (smoking index), vážností průběhu PPP a in vitro dynamikou IL-36 v lidských tonzilárních epitelových buňkách po vystavení cigaretovému kouři. Výsledky potvrdily, že závažnost onemocnění výrazně a pozitivně koreluje s indexem kouření u žen. Imunohistochemická analýza odhalila, že IL-36γ je zvýšeně exprimován v tonzilárních epitelových buňkách pacientů s PPP, ale ne u pacientů, kteří trpěli opakujícími se tonzilitidami bez PPP. In vitro studie prokázala, že IL-17A synergicky indukuje uvolnění IL-36γ po vystavení cigaretovému kouři. Byla tedy prokázána souvislost mezi kouřením a zhoršením PPP.
https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(20)32277-6/fulltext

Bibliografické údaje: