Cell Immunity

Reinfekce chřipkovým virem aktivuje rezidentní paměťové buňky, zvyšuje jejich migraci, relokaci a podporuje sekreci protilátek v místě infekce

Rezidentní paměťové B lymfocyty (BRM) se vyvíjejí a perzistují v plicích u myší i lidí infikovaných chřipkou. Zatím se však nezkoumalo, jak se zapojují do další reakce proti viru. Autoři využili fotonový mikroskop k vizualizaci BRM v plicích myší infikovaných a reinfikovaných chřipkou. Před reexpozicí byly BRM rozptýlené po celé plicní tkáni a měly omezenou pohyblivost. Po 24 hodinách od opětovného vystavení viru se u BRM zvýšila migrační schopnost, což jim umožnilo lokalizovat se do míst infekce, kde se diferencovaly do plazmatických buněk. Na tomto procesu se podílely také alveolární makrofágy, které indukovaly expresi chemokinů CXCL9 a CXCL10 infiltrujícími zánětlivými buňkami. Tyto chemokiny působí chemotakticky na BRM, jelikož exprimují CXCR3 receptor. Autorům se podařilo odhalit časoprostorové mechanismy, které regulují reaktivaci BRM v plicích a prokázat jejich schopnost rychlé reaktivace a produkce protilátek v místě virové replikace.
https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(22)00126-1

Střevní tuft-2 buňky jsou zapojeny do protibakteriální imunity skrze vnímání bakteriálního metabolitu N-undekanoylglycinu

Tuft buňky jsou jedním z typů střevních epitelových buněk, které spoluvytváří epitelovou bariéru a hrají důležitou roli v imunitní odpovědi proti parazitárním infekcím. Zatím nebylo jasné, zda jsou tuft buňky zapojené také do eradikace bakteriálních patogenů. Autorům se podařilo identifikovat Sh2d6 jako typický marker pro CD45+tuft-2 buňky. Jejich deplece vedla ke zvýšení vnímavosti k bakteriálním infekcím. Tuft-2 buňky po vystavení patogenním bakteriím rychle expandovaly díky detekování bakteriálního metabolitu N-undekanoylglycin pomocí receptoru Vmn2r26. Vmn2r26 je zapojen do signální osy s GPCR-PLCγ2-Ca2+ (N-undecanoylglycine activated G-protein-coupled receptor-phospholipase C gamma2), která iniciovala tvorbu prostaglandinu D2 (PGD2). PGD2 zvýšil sekreci hlenu pohárkovými buňkami a indukoval antibakteriální imunitu. Signalizace Vmn2r26 navíc podporovala expresi transkripčního faktoru SpiB, který je zodpovědný za vývoj a expanzi buněk tuft-2 v reakci na přítomnost bakterií. Studie objasnila zapojení tuft-2 buněk v protibakteriální imunitě.
https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(22)00124-8

Bibliografické údaje: