Cell Host & Microbe

Infekce a rychlý přenos SARS-CoV2 u fretek

COVID-19, který může vyústit v ARDS, je způsoben virem SARS-CoV-2, jenže se objevil v Číně a rychle se rozšířil po celém světě. Je důležité pochopit, jak se virus šíří, aby se mohlo preventivně zasáhnout. Autoři testovali přenos in vivo na fretkách, který pak může být převeden také do humánní podoby. SARS-CoV-2 infikované fretky vykazovaly zvýšenou teplotu a došlo k replikaci viru. Nedošlo k žádnému úmrtí. Infikované fretky měly virus ve výtoku z nosu, slinách, moči i stolici 8 dní po infekci. 2 dny po přímém kontaktu (fretky ve skupině), SARS-CoV-2 byl detekován u všech naivních fretek. Dále bylo popsáno málo naivních nepřímých kontaktů (fretky za prodyšnou zástěnou), které byly také pozitivní na virovou RNA, to naznačuje také přenos vzdušnou cestou. Virové agens bylo detekováno v nose, trachey, plicích a střevech fretek s akutní bronchiolitidou. Fretky jsou dobrým modelem přenosu a infekce COVID-19, což může facilitovat vývoj léků a vakcín.
https://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(20)30187-6


Th1-Th2 cross-regulace kontroluje časnou infekci leishmaniemi v kůži modulací velikosti a permisivity rezervoáru monocytárních hostitelských buněk

Vznik Th1 vs. Th2 imunity na intracelulární infekci závisí také na cestě aktivace makrofágů, tj. s klasickou vs. alternativní aktivaci makrofágů, což ve výsledku vede buď k rezistenci, nebo citlivosti na infekci. U některých infekcí však není efekt takto jednoznačný. Autoři popisují infekci leishmaniemi. V časné fázi kožní infekce dochází k IFN gamma nebo STAT-6 mediovaným změnám ve fagocytech, které jsou doplněny rekrutováním permisivních CCR2+ monocytů také na popud IFN gamma. Monocyty jsou nezbytné pro časnou parazitární expanzi a alternativní aktivaci fagocytů, navzdory Th1 dermálnímu prostředí, které je nezbytné pro jejich rekrutování. STAT-6 překvapivě nezvyšuje intracelulární parazitární proliferaci, ale spíš moduluje velikost a permisivitu rezervoáru monocytárních hostitelských buněk skrz regulaci IFN gamma a IL-10. Infikované monocyty mají alternativní aktivovaný PDL2+ fenotyp, a to i v Th1 prostředí. Th2 imunita neurychluje replikaci patogena v buňkách.
https://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(20)30175-X

Bibliografické údaje: