The Journal of Immunology 15 Sep 2021

Purinergní receptor P2Y6 je negativní regulátor maturace a funkce NK buněk

NK buňky jsou důležitou součástí vrozené imunity. Cílí na nádorové buňky, buňky iniciující vznik rakoviny, pomáhají s clearance virů díky produkci cytokinů a cytotoxických granulí. Autoři se zaměřili na purinergní receptor P2Y6, jehož funkce zatím nejsou zcela známé. Zjistili, že exprese P2Y6 se snižuje po aktivaci NK buněk. V pokusu na P2Y6 deficitních myších se prokázalo, že nedostatek P2Y6 podporuje vývoj NK prekurzorových buněk do nezralých i zralých NK buněk. Deficit P2Y6 také zvyšuje produkci interferonu gamma aktivovanými NK buňkami a buňky mají vyšší cytotoxický efekt in vitro a antimetastatický efekt in vivo. Delece P2Y6 totiž zvyšuje expresi T-betu (kódovaného Tbx21), a to jak se stimulací IL-15, tak i bez ní. Pokud P2Y6 chybí, po stimulaci IL-15 se výrazně zvyšují hladiny fosfoserin/threonin kinázy a fosforylovaného ribosomálního proteinu S6 (pS6) v NK buňkách. Data dokazují, že P2Y6 je negativní regulátor vývoje a funkce NK buněk. Inhibice P2Y6 by tedy mohla vést ke zvýšení protinádorové aktivity NK buněk.
https://www.jimmunol.org/content/207/6/1555

SARS-CoV-2 infekce vede ke změnám glykosylace periferních T lymfocytů

COVID-19 je infekční onemocnění způsobené SARS-CoV-2. Manifestuje se v různé tíži. Od asymptomatické formy až po život ohrožující. V této studii autoři zjistili, že během infekce dochází k reprogramování glykosylace cirkulujících lymfocytů. Autorům se podařilo identifikovat specifické změny glykosylace T lymfocytů po SARS-CoV-2 infekci. Tyto specifické glykanové změny T lymfocytů jsou více patrné u asymptomatických pacientů. U těchto pacientů byla zachycena zvýšená exprese receptoru vnímajícího viry, a to prostřednictvím zvýšení DC-SIGN (dendritic cell-specific intercellular adhesion molecule-3-grabbing non-integrin) na monocytech. Vyšší hladiny DC-SIGN na monocytech korelují s lepší prognózou pacientů s COVID-19. Změny glykosylace T lymfocytů tedy mohou sloužit jako prognostický faktor a potenciální léčebný cíl.
https://www.jimmunol.org/content/207/6/1591

Bibliografické údaje: