Journal of Investigative Dermatology August 2018

https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(18)30200-8/fulltext

CCR4 je zapojen do kožního alergického zánětu u BALB/c myší

Atopická dermatitida je chronické zánětlivé kožní onemocnění, do nějž jsou zapojeny Th2 lymfocyty, eozinofily a mastocyty. Ačkoli je CCR4 hlavní chemokinový receptor exprimovaný na Th2 lymfocytech jeho terapeutický potenciál u alergických onemocnění doposud nebyl zkoumán. Autoři použili hydrogelové náplasti pro transkutánní vpravení ovalbuminu (antigenu) a stafylokokového δ toxinu pro aktivaci mastocytů. Tím se jim podařilo indukovat akutní atopickou dermatitidu u myší, které mají sklon k rozvoji Th2 odpovědi v kožních lézích, v nich došlo ke zvýšení počtu eozinofilů, mastocytů a CCR4 exprimujících Th2. Byla také zachyceny vyšší hodnoty ovalbumin specifických IgE v séru a zvýšila se exprese IL-4, IL-17A, IL-22, CCL17, CCL22 a CCR4. U CCR4 deficitních myší nebo podání CCR4 antagonisty došlo ke zmírnění alergické odpovědi. CCR4 exprese na Th2 a Th17 lymfocytech je zapojena do atopické dermatitidy.


https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(18)31735-4/fulltext

IL-17 mediovaná imunitní odpověď kontroluje kožní infekce a Th1
odpověď během experimentální Microsporum canis dermatophytózy

Ačkoli se celosvětově zvyšuje prevalence povrchových mykóz, není imunitní odpověď na dermatofytózy dobře popsána. V této studii vytvořili autoři myší model povrchové kožní infekce Microsporum canis, což je také lidský patogen. V tomto modelu došlo k mírnému zánětu, který byl spojen s rekrutací neutrofilů a limitací fungální invaze pouze na epidermis, což je dáno také nastavením specifické Th17 lymfocytární odpovědi během infekce. Použití IL-17R a IL-17A/F deficitních myší prokázalo, že v nepřítomnosti zapojení IL-17 signální cesty dochází k šíření infekce a rozvoji masivního zánětu kůže, stejně tak k shiftu k Th1 odpovědi. Studií se dále zjistilo, že kožní buňky exprimující langerin podporují antifungální Th17 odpověď in vivo.
Celková data tedy ukazují na to, že IL-17 cytokiny v průběhu dermatofytóz kontrolují superficiální infekci a snižují Th1 odpověď.

Bibliografické údaje: