Medindex pro lékaře Časopisy: anotace JID - Journal of Investigative Dermatology 2022 JID

JID

JID

01.08.2022

Krém s ruxolitinibem v léčbě kožního lichen planus

Ruxolitinib je inhibitor Janusovy kinázy 1 a 2 a autoři testovali jeho účinnost v retrospektivní studii (fáze II) u 12 pacientů s kožním lichen planus (LP). Ruxolitinib byl aplikován lokálně/topicky v podobě krému, a to 2x denně po dobu 8 týdnů. Před zahájením aplikace a po ukončení studie byla provedena transkriptomová analýza. Primárním výstupem byly změny v počtu a stavu lézí dle Composite Assessment of Index Lesion Severity score (CAILSC). Celkový počet lézí se snížil v mediánu o 50 lézí, ke zlepšení došlo i dle CAILSC, mezi zahájením a ukončením léčby byl průměrný rozdíl 7,6 bodu. Dle transkriptomové analýzy byla v LP lézích zvýšená aktivita cest souvisejících s interferony typu I a II, po léčbě došlo ke snížení aktivity. Výsledky této malé studie ukazují, že by pacienti s kožním lichen planus mohli benefitovat z topické léčby krémem s ruxolitinibem.
https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(22)00083-5/fulltext

Delece TNFR2 redukuje psoriatický zánět u myší snížením specifické populace dendritických buněk v lymfatických uzlinách a inhibicí IL-23/IL-17 signálních cest

TNF-α je prozánětlivý cytokin, který hraje důležitou roli v patogenezi psoriázy, a to skrze vazbu na jeho receptory TNFR1 a TNFR2. V léčbě psoriázy se uplatňují léky, které blokují TNF-α, což snižuje také aktivaci jeho receptorů. Problémem je, že TNF-α je zapojen také do obranných reakcí a jeho blokování může být spojené s vyšším výskytem infekcí, včetně reaktivace latentní tuberkulózy. Vědci tedy přišli s tím, že je lépe blokovat receptory TNF-α. U myší s psoriázou indukovanou imiquimodem a s deficitem TNFR2, nikoli TNFR1, došlo k redukci psoriatických lézí a koncentrace IL-23 a IL-17. Imiquimod také zvýšil myeloidní dendritické buňky, dendritické buňky zvýšeně produkující TNF/inducibilní syntázu oxidu dusnatého a expresi IL-23 v drénujících uzlinách. Tento efekt byl omezen deplecí TNFR2, nikoli TNFR1. Výsledky tedy ukazují, že psoriatický zánět nezávisí na TNFR1 aktivitě, ale je podporován aktivitou TNFR2 a na něm závislou produkcí IL-17 a IL-23. Zacílení na TNFR2 by mohlo být dobrou léčebnou metodou pro léčbu psoriázy.
https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(22)00018-5/fulltext

Bibliografické údaje:

Titul: Volume 142Issue 8
Vydavatel: Elsevier Inc.
ISBN: 1523-1747
Odkaz na stránky: https://www.jidonline.org/issue/S0022-202X(22)X0009-2