Medindex pro lékaře Časopisy: anotace JID - Journal of Investigative Dermatology 2022 JID March 2022

JID

JID March 2022

01.03.2022

Specifické beta defenziny stimulují svědění tím, že aktivují senzorické neurony

Svědění je jedním z nejčastějších příznaků kožních onemocnění a výrazně snižuje kvalitu života. Předpokládalo se, že lidské beta defenziny způsobují svědění aktivací žírných buněk. Autoři studie se více zaměřili na mechanismus, jakým beta defenziny indukují svědění, jaké receptory u lidí a u myší stimulují. Dále byla zjišťována exprese beta defenzinů u zánětlivých kožních onemocnění. Autoři zjistili, že exprese DEFB103 koreluje s kožními lézemi u psoriázy a atopické dermatitidy. Peptid kódovaný tímto genem a příbuznými geny aktivuje receptory příbuzné Mas a s G proteinem spojené receptory. Defenziny mohou aktivovat žírné buňky, ale také senzorické neurony. Aktivace mastocytů není u myší zapojená do svědění. Výsledky tedy ukazují, že beta defenziny vykazují pruritogenní aktivitu a mohou přímo stimulovat senzorické nervy.

https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(21)02169-2/fulltext


Onkostatin M zlepšuje hojení a reepitalizaci ran, v diabetických ranách je však omezena jeho funkce

Narušená reepitelizace je typickým problémem u nehojících se diabetických ran a jiných chronických kožních poranění. Makrofágy přítomné v chronických ranách uvolňují vyšší množství onkostatinu M (OSM). OSM dokáže aktivovat keratinocyty (KC). V této studii se autoři zaměřili na mechanismy, které jsou odpovědné za reepitelizaci rány. Využili model ran u myší a na rány denně aplikovali rekombinantní myší OSM, což vedlo ke zlepšení reepitalizace a urychlení uzávěru rány, a to hlavně díky posílení proliferace a migrace KC. OSM aktivoval signální cesty spojené s Janus kinázami. To vedlo k indukci TP63, což je hlavní regulátor KC funkcí. Zvýšený TP63 indukoval ITGB1 (integrin beta-1), který podporuje migraci KC. V diabetických ranách byla vyšší hladina OSM než v nediabetických ranách. V diabetických ranách však byla aktivita OSM narušena glykací. Aminoguanidin, deglykační činidlo, dokázalo obnovit narušenou migraci KC způsobenou glykací OSM. Lokální aplikace rekombinantního OSM zlepšila migraci KC a urychlila uzavření ran u myší. Tato studie tedy ukazuje, že navzdory zvýšeným hodnotám OSM v ranách, obzvláště diabetických, může být jeho aktivita omezena glykací a exogenní aplikace OSM může pomoci urychlit hojení chronických ran.

https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(21)02159-X/fulltext

Bibliografické údaje:

Titul: Volume 142, Issue 3
Vydavatel: Elsevier Inc.
ISBN: 1523-1747
Odkaz na stránky: https://www.jidonline.org/issue/S0022-202X(22)X0002-X