JEM

Indukce produkce IgE glukokortikoidy

IgE protilátky navázané na receptory žírných buněk a bazofilů po interakci se specifickým
alergenem indukují degranulaci buněk. K té však může dojít i spontánně, v nepřítomnosti
alergenu. Autoři se zaměřili na regulaci a mechanismus, jakým k tomu dochází. Zjistili, že
glukokortikoidy zvyšují produkci IgE B lymfocyty in vivo i ex vivo bez antigenní stimulace.
Produkce IgE je podpořena vnitřní signalizací glukokortikoidových receptorů v B
lymfocytech, která posiluje signalizaci CD40, což je spojené se signální dráhou IL-4/STAT6.
Za produkcí glukokortikoidy indukovaných IgE stojí zvláštní typ B lymfocytů
v mezenterických lymfatických uzlinách. Tuto produkci mohou indukovat i ve střevě lokálně
produkované glukokortikoidy. K tomu dochází hlavně při narušení střevní homeostázy, např.
při dysbióze. Zajímavé bylo, že myši léčené glukokortikoidy byly chráněné před rozvojem
anafylaxe po vystavení alergenu. Výsledky tedy ukazují, že glukokortikoidy jsou sice
imunosupresivní, ale u některých populací B lymfocytů mohou působit stimulačně.
https://rupress.org/jem/article/219/10/e20220903/213459/Induction-of-natural-IgE-by-
glucocorticoidsIgE

Dysregulovaná osa maz–mikrobiální metabolit–IL-33 iniciuje kožní zánět u atopické
dermatitidy

Dysbióza kůže se podílí na patogenezi atopické dermatitidy (AD). Otázkou je, zda je změna
kožního mikrobiomu příčinou nebo důsledkem kožního zánětu. Autoři zjistili, že produkce
kožního mazu a mikrobiálního metabolitu propionátu byla u pacientů s AD na povrchu kůže
nižší než u zdravých osob. Lokální aplikace propionátu zmírnila kožní zánět v myším modelu
AD inhibicí produkce IL-33 v keratinocytech. Tento účinek byl zprostředkován inhibicí
HDAC (histonová deacetyláza) a regulací signální dráhy AhR (aryl hydrokarbonový
receptor). U myší s nedostatkem mazu se spontánně vyvinula dermatitida, která se zmírnila po
aplikaci propionátu. V pokusu s pacienty bylo dosaženo stejných výsledků. Výsledky ukazují,
že dysregulovaná osa maz–mikrobiální metabolit–IL-33 může iniciovat zánět u AD.

https://rupress.org/jem/article-abstract/219/10/e20212397/213396/A-dysregulated-sebum-
microbial-metabolite-IL-33?redirectedFrom=fulltext

Bibliografické údaje: