Cell Immunity September 2020

Sekvenování periferních mononukleárů pacientů s COVID-19 a influenzou A

COVID-19 je v současné době nejčastěji zmiňovaná infekce. V této studii autoři porovnávali imunitní odpověď na SARS-CoV-2 a influenzu A u nakažených pacientů. K tomu použili single-cell transkripční analýzu dlouhodobě sbíraných periferních mononukleárů.
U obou typů pacientů došlo ke zvýšení počtu plazmatických buněk. U pacientů s COVID-19 byly dále vyšší hodnoty XAF1 (XIAP-associated factor 1), TNF-alfa a četnost Fas indukované T lymfocytární apoptózy. Hlubší analýza odhalila aktivaci rozdílných signálních cest. U COVID-19 je to STAT1 a IRF3, zatímco u influenzy A je to STAT3 a NFκB, to je samozřejmě spojeno s rozdílnou expresí klíčových faktorů. Pro COVID-19 je typická zvýšená exprese IL6, IL6R a IL6ST. Imunitní odpověď na influenzu A a SARS-CoV-2 je tedy rozdílná.

https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(20)30316-2



Protizánětlivé účinky glukokortikoidů jsou zprostředkovány Foxp3 Treg, a to závisle na miR-342-3p

Glukokortikoidy se používají jako protizánětlivé léky. Navzdory jejich masivnímu používání nejsou přesně zmapované mechanismy jejich účinku. Autoři studie využili myší model autoimunitního a alergického zánětu. Odhalili, že na tlumivých účincích glukokortikoidů se podílejí Foxp3+ T lymfocytární buňky (Treg). Podání dexametazonu myším s deficitem Treg kompletně zablokuje protizánětlivé účinky těchto léků. Stejný efekt má redukce exprese glukokortikoidových receptorů v Treg buňkách. Dexametazon indukoval miR-342-3p (specifická pro Treg) a miR-342-3p přímo cílí na komponentu komplexu mTORC2, tj. Rictor. Narušení miR-342-3p nebo exprese Rictor v Treg dysreguluje metabolické programování Treg a omezí jejich regulační funkce. Treg lymfocyty jsou tedy nezbytné pro glukokortikoid-mediovanou protizánětlivou aktivitu, a to přes osu glukokortikoid/miR-342-p3-Rictor.

https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(20)30282-X

Bibliografické údaje: