Cell – Host & Microbe

Střevní neurony produkující VIP udržují rovnováhu střevní mikrobioty regulací fukosylace epitelu

Interakce mezi střevním nervovým systémem (SNS) a střevním epitelem hraje důležitou roli v homeostáze v trávicím traktu. Jak SNS monitoruje rozdíly mezi komenzály a patogeny a zároveň podporuje udržení funkčnosti epitelu se zatím nezjistilo. Autoři se snažili tuto problematiku rozklíčovat. Použili kombinaci subdiafragmatické vagotomie s transkriptomikou, chemogenetickou strategií a organoid se střevními a neuronálními buňkami. Zjistili, že střevní neurony exprimující vazoaktivní intestinální peptid (VIP) jsou zodpovědné za α1,2-fukosylaci střevních epiteliálních buněk (IEC). Neuropeptid VIP aktivuje expresi fut2 přes signální cestu Erk1/2-c-Fos po aktivaci VIPR1 receptoru na IEC. Narušení střevních neuronů vede k dysbióze, právě změnou fukosylace, a zvyšuje tak náchylnost k mnoha onemocněním, včetně jaterních chorob spojených s konzumací alkoholu. Dle autorů za to může hlavně nerovnováha mezi bifidobakteriemi a oportunními patogenními Enterococcus faecalis. α1,2-Fukosidáza produkovaná bakteriemi rodu Bifidobacterium navíc podporuje jejich adhezi na sliznici, což omezuje přerůstání enterokoků a zabraňuje progresi výše zmíněné jaterní nemoci.
https://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(22)00418-8

Dysbióza střevní mikrobioty se podílí na vzniku aneurysmat břišní aorty podporou tvorby neutrofilních sítí

Abdominální aortální aneurysma (AAA) je závažná tepenná komplikace, která ohrožuje svého nositele na životě. Narušení střevní mikrobioty hraje dle této studie klíčovou roli ve vzniku AAA. Autoři zjistili, že u pacientů s AAA byla výrazně redukována Roseburia intestinalis. S použitím myšího modelu AAA prokázali, že R. intestinalis a její metabolit butyrát výrazně redukují neutrofilní infiltraci a na NADPH oxidáze 2 závislou tvorbu neutrofilních sítí, zánět a vznik abnormálního fenotypu buněk cévní hladké svaloviny. Tím se snižuje riziko vzniku AAA.
https://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(22)00460-7

Bibliografické údaje: