The Journal of Immunology September 15, 2018

http://www.jimmunol.org/content/201/6/1784

Konvenční dendritické buňky narušují regeneraci po srdečním infarktu

Ischemické poškození myokardu vede k rozvoji sterilního zánětu, který je zodpovědný za regeneraci poškozené tkáně. Procesy jsou kontrolované mononukleárními fagocyty. Navzdory vysokému výskytu kardiovaskulárních nemocí zatím není dobře pochopen vliv mononukleárních fagocytárních linií v srdeční tkáni na patogenezi poškození/reparaci poškozeného srdečního svalu, hlavně pak dendritických buněk. Autoři sledovali konvenční a plazmocytoidní dendritické buňky v srdci normálních a imunokompromitovaných NSG myší. Po srdečním infarktu přispívá deplece konvenčních DC, ale ne plazmocytoidních DC, ke zlepšení srdečních funkcí a prevenci nežádoucí remodelace. Fibróza a poškozená oblast byla také v infarktové zóně redukována. Byla zde korelace s redukcí počtů srdečních makrofágů, neutrofilů a T lymfocytů. mRNA pro prozánětlivé cytokiny IL-1beta a IFN gama byla také redukována. Výsledky dokládají, že konvenční dendritické buňky stojí proti reparaci poškozené srdeční tkáně.


http://www.jimmunol.org/content/201/6/1748

Fundamentální role Myh9 v migraci neutrofilů

Neutrofily jsou první leukocyty, které se dostávají na místa poškození během akutní zánětové odpovědi. Udržení polarizace během migrace jsou nezbytné nesvalové myosiny třídy II, ale studie využívající genetické modelu k zjištění role Myh9 pro neutrofilní migraci zatím chybí. Autoři analyzovali funkční roli Myh9 na neutrofilní cestování s využitím genetické downregulace Myh9 u Vav-iCre+/Myh9wt/fl myší. Kompletní knockout Myh9 je totiž letální. U neutrofilů těchto myší se snížila migrace. Pomocí emisní depleční nanoskopie se podařilo prokázat, že Myh9 je nutný pro udržení správné dynamiky F-aktinu v přední části migrujících buněk. V laserem způsobeném kožním poranění a u akutní peritonitidy vedla redukce exprese Myh9 k snížení neutrofilní extravazace. Analýza kostní dřeně chimérických myší v modelu peritonitidy odhalila, že defekt migrace byl způsobem vnitřními změnami v buňce. Sledování živých buněk přineslo důkaz, že Myh9 je lokalizovaný ve vytvářejících se lamelipodiích a uropodu, které jsou nutné pro rychlou migraci neutrofilů. Studie přinesla důkazy, že Myh9 je nezbytný pro migraci neutrofilů.

Bibliografické údaje: