The Journal of Immunology July 15, 2018

http://www.jimmunol.org/content/201/2/573

IL-36γ ochraňuje proti těžké chřipkové infekci, neboť podporuje přežití alveolárních makrofágů a limituje replikaci viru

Chřipková infekce není zcela zmapovaná co se zapojení cytokinů týká. Autoři textu dokládají, že IL-36γ zasahuje do průběhu chřipkové infekce. Po infikování chřipkovým virem dochází ke zvýšené expresi Il36g mRNA. U IL-36γ deficitních myší má chřipka horší průběh a zvyšuje se morbidita i mortalita, a to při infekci H1N1 i H3N2. Zvýšená vážnost průběhu infekce u IL-36γ KO myší je spojená se zvýšenými titry viru, vyššími koncentracemi prozánětlivých cytokinů v počátcích infekce. V pozdní fázi dochází k difuzních patologickým procesům. Těžší průběh u IL-36γ KO myší je také provázen poklesem počtu alveolárních makrofágů v průběhu infekce. Alveolární makrofágy IL-36γ KO myší exprimují znaky M2 subtypu, zatímco u normálních myší převažuje fenotyp M1, u deficitních myší dochází k vyšší apoptóze makrofágů během prvních hodin po infikování. Transfer makrofágů z wild-type myší do IL-36γ KO myší obnovilo ochranu proti letálnímu průběhu infekce.
Výsledky studie dokazují, že IL-36γ je velmi důležitý cytokin zapojený do ochrany proti chřipkovému viru, a to díky podpoře přežití alveolárních makrofágů.


http://www.jimmunol.org/content/201/2/493

NK buněčná hyporesponzitivita po druhém cyklu stimulace IL-15

IL-15 je cytokin, který ovlivňuje mnoho imunitních pochodů, funkcí imunitních buněk, včetně NK buněk a CD8 T lymfocytů. Tato studie se zaměřila na vliv IL-15 na NK buňky. Byl vytvořen in vivo myší model. IL-15 před stimulované NK buňky nebyly nadále schopné odpovídat na druhý cyklus stimulace pomocí IL-15. To bylo provázeno poruchami v buněčném zrání, proliferaci a aktivaci. To nebyla způsobeno jen IL.15, ale také prostředím, v němž se NK buňky nacházely. Vliv však neměla přítomnost CD4 T lymfocytů, TGF beta a IL-10. NK buňky z imunodeficitních myší mohly reagovat na dva cykly stimulace IL-15 interleukinem, zatímco adoptivní transfer CD44+CD8+ T lymfocytů narušilo jejich odpovídavost na druhý stimulační cyklus. Naopak u imunokompetentních myší byla odpovídavost na druhý cyklus stimulace obnoven po depleci CD8 T lymfocytů. Je tedy jasné, že aktivitu imunitních buněk silně ovlivňuje IL-15 a důležitou roli v aktivaci hrají i CD8 lymfocyty.

Bibliografické údaje: