Journal of Investigative Dermatology

http://www.jidonline.org/article/S0022-202X(17)32959-7/fulltext

Léčba kalcitriolem zmírňuje zánět a vznik puchýřů v myším modelu epidermolysis bullosa acquisita

Nedávno byla odhalena spojitost mezi hypovitaminózou D a vznikem autoimunitních bulózních onemocnění. Tento fakt však nebyl potvrzen experimentálně. Autoři tedy sledovali roli vitamínu v průběhu epidermolysis bullosa acquisita, EBA, při které dochází ke vzniku protilátek proti kolagenu typu IV, což způsobuje vznik puchýřů. Orální podávání kalcitriolu zlepšilo stav pokusných zvířat, zmírnil závažnost onemocnění a infiltraci pokožky neutrofily. Kalcitriol inhibuje aktivitu efektorových buněk, zvyšuje expresi selektinu L na Gr-1+ buňkách, dochází také ke snížení tvorby reaktivních kyslíkových radikálů. Naopak se zvyšuje počet regulačních buněk, a to jak T, tak B lymfocytů, zároveň s redukcí prozánětlivých Th17. Množství cirkulujících anti-kolagen IV protilátek bylo nižší u myší, které dostávaly kalcitriol než u stejně nemocných myší, které trpěly hypovitaminózou D. Autorům se tak podařilo na myším modelu EBA potvrdit důležitou roli kalcitriolu v progresi nemoci.

http://www.jidonline.org/article/S0022-202X(17)32946-9/fulltext
V pokožce s vitiligem se vyskytují rezidentní paměťové CD8 T lymfocyty exprimující CXCR3
Vitiligo je chronická autoimunitní nemoc spojená s depigmentací po ztrátě melanocytů. Na vzniku a průběhu nemoci se podílí velké množství faktorů, jednu z hlavních pak imunitní systém, hlavně T lymfocyty. Po repigmentaci vitiligo často rekuruje v té samé oblasti, což naznačuje, že za tím stojí rezidentní paměťové T lymfocyty. Autoři zjišťovali přesný fenotyp a funkce těchto paměťových buněk spojených s vitiligem. Prokázali, že pro stabilní a aktivní vitiligo je charakteristická přítomnost CD8 paměťových T lymfocytů v okolí léze, tyto dále exprimují CD69 a CD103. CD8 exprimující CD103 jsou lokalizovány převážně v epidermis. Autoři také zjistili, že velká část CD8 paměťových T lymfocytů u vitiliga exprimuje také CXCR3, což zahrnuje také populaci melanocyt specifickou. CXCR3+ rezidentní CD8 lymfocyty produkují vyšší množství INF gama a TNF alfa a mají také zvýšenou cytotoxickou aktivitu. Autorům se podařilo prokázat, že na patogenezi vitiliga se podílení rezidentní paměťové CD8+CD69+CD103+ T lymfocyty, z nichž velká část exprimuje také CXCR3 a tyto by se mohly stát terčem léčby vitiliga.

Bibliografické údaje: