The Journal of Immunology

CD27 podporuje přežití CD4+ efektorových T lymfocytů při odpovědi na tkáňové self-antigeny

Signalizace přes CD27 molekulu hraje významnou roli v aktivaci T lymfocytů a ustavení paměti. Zatím však nebylo známé, jak ovlivňuje tento kostimulační receptor CD4+ T efektorové lymfocyty (Teff) v zánětlivé tkáni. V této studii autoři vytvořili myší model indukované exprese self-antigenů v epidermis, aby zjistili zapojení CD27 do funkcí autoreaktivních Teff. Exprese CD27 na ag-specifických Teff vedla ke zvýšení kožního zánětu v porovnání s Teff CD27-. CD27 signalizace podporuje akumulaci INF gama a IL-2 produkujících T lymfocytů z drénujících uzlin do kůže. CD27 kostimulace měla překvapivě velmi malý vliv na časnou aktivaci a proliferaci T lymfocytů, a naopak výrazně posílila přežití Teff během autoimunitní odpovědi. CD27- Teff exprimují vyšší hladiny aktivní kaspázy 8. Výsledky ukazují, že CD27 podporuje přežití efektorových T lymfocytů, a to díky supresi extrinsické apoptotické cesty, nikoli zvýšením exprese protiapoptotického Bcl2.
https://www.jimmunol.org/content/203/3/639


BACE1 moduluje T lymfocytární aktivaci a Th17 funkce

BACE1(β-site amyloid precursor protein-cleaving enzyme 1) je znám pro svou roli v patogenezi Alzheimerovy nemoci a formování amyloidových plaků. To urychluje neurodegenerační procesy. Autoři této studie ukazují, že BACE1 je exprimován myšími CD4+ T lymfocyty a reguluje signalizaci přes TCR. BACE1 deficitní T lymfocyty mají redukovanou expresi IL-17A v podmínkách vhodných pro Th17. Dochází také k redukci exprese CD73 na Th17 a inducibilních Treg. Indukce Th17 a Treg transkripčních faktorů (factors RORγt a Foxp3) není ovlivněna. BACE1 deficitní T lymfocyty mají narušené patogenní funkce v experimentálním modelu autoimunitní encefalomyelitidy. Získaná data tedy ukazují, že BACE1 reguluje T lymfocytární signální cesty a ovlivňují autoimunitní zánětlivé funkce.
https://www.jimmunol.org/content/203/3/665

Bibliografické údaje: