The Journal of Immunology

Respirační enterovirus může způsobit chronickou plicní nemoc, pokud je ztracena ochrana STAT1 v plicním epitelu

Epitelové bariérové buňky jsou kritické pro ochranu hostitele, epitelové buňky v dýchacích cestách mají schopnost přenášet interferonový signál. To vede k ochraně před respiračními virovými infekcemi. Autoři vytvořili studii, v níž použili specifické geneticky upravené myši k zacílení na master regulátor IFN signálu STAT1, tj. Foxj1-Scgb1a1-Cre-Stat1f/f . Myši infikovali myší parainfluenzou a lidským enterovirem D68. Oba typy infekcí vedly k nárůstu virových titrů a vážnosti v akutní fázi těchto myší a také u myší STAT1-/- v porovnání s wild-type myšmi. Chronická plicní nemoc se rozvinula častěji u Foxj1-Scgb1a1-Cre-Stat1f/f i STAT-/- myší po parainfluenze. Plicní parenchym byl masivněji infiltrován imunitními buňkami a zvýšila se produkce hlenu, tento stav trval minimálně 7 týdnů postinfekčně. Relativně mírná infekce EV-D68 také progredovala do chronické plicní nemoci u obou typů deficitních myší. Infekce zůstala limitována jen na dýchací cesty. Studie ukazuje důležitost bariérových epitelových buněk v ochraně před akutní a chronickou nemocí po virové infekci. Specifická role plicních epitelových buněk umožňuje limitovat EV-D68 replikaci a akutní i chronickou manifestaci infekce primárně na dýchací cesty.
http://www.jimmunol.org/content/202/8/2332


Ztráta antigenní prezentace makrofágy v tukové tkáně nebo adipocyty, ale ne obojí, zlepšuje metabolismus glukózy

Makrofágy, B lymfocyty a adipocyty jsou zastoupeny v tukové tkáni a jedná se o antigen prezentující buňky, které podporují diferenciaci a aktivaci naivních T CD4+ lymfocytů. Myši s adipocyty bez MHC II mají vyšší senzitivitu na inzulin. V pokusu byly vytvořeny myši s deficitem MHC II na všech makrofázích mMHC II-/-, myši s deficitem MHC II na makrofázích v tukové tkáni (ATM). Makrofágy z myší MHC II-/- byly vpraveny do myší s deficitem MHC II na adipocytech (myši byly krmeny vysokotučnou dietou), což vedlo k tomu, že nedocházelo k prezentaci antigenu a aktivaci CD4+ T lymfocytů. To vedlo také k redukci Treg v tukové tkáni a nárůstu CD8+ T lymfocytární populace. Na systémový metabolismus tento stav neměl vliv. Pouze ztráta schopnosti prezentace adipocyty nebo makrofágy v tukové tkáni vedla ke zlepšení glukózového metabolismu díky zachování Treg v tukové tkání.
http://www.jimmunol.org/content/202/8/2451

Bibliografické údaje: