Science

Mikroglie monitorují a chrání neuronální funkce přes specializované somatické purinergní junkce

Mikroglie jsou hlavní imunitní buňky v CNS a zajišťují homeostázu v CNS, ale jsou také zapojeny do neurologických nemocí. Mechanismus, kterým probíhá komunikace mikroglie ‒ neuron, zatím není zcela znám. Autoři identifikovali místo interakce mezi neuronálním tělem a mikrogliálními výběžky v myším i lidskému mozku. Mikroglie-neuron junkce mají specializovanou nanoarchitekturu optimalizovanou pro purinergní signalizaci. Aktivita neuronálních mitochondrií je spojená s tvorbou mikrogliálních junkcí. Tvorba junkcí je indukována po aktivaci neuronů a blokována inhibicí P2Y12 receptorů. Mozkovým traumatem indukované změny v junkcích spouští mikrogliální neuroprotekci závislou na P2Y12 receptoru, který reguluje „nálož“ kalcia a funkční konektivitu. Mikrogliální výběžky v těchto junkcích mohou monitorovat a chránit neuronální funkce.
https://science.sciencemag.org/content/367/6477/528


Lokální D2 ‒ D2 neuronální transmodulace aktualizuje na cíl zaměřené učení ve striatu

Schopnost učení umožňuje zvířatům vykonávat vlastní akce, které nejsou založené jen na odměně, je tedy zdrojem kontroly chování. Tento typ učení je považován za závislý na dopaminové signalizaci. Zatím se však přesně neví, co zprostředkovává změny a reorganizaci ve striatálních okruzích během učení, které zajistí na kontrolu chování. Autoři mapovali transkripční aktivační markery závislé na dopaminu v SNP (spiny projection neurons), které exprimují dopaminový receptor typu 1 (D1-SNP) nebo 2 (D2-SNP) u myší. Autoři zaznamenali extenzivní a dynamickou D2- k D1-SNP transmodulaci ve striatu, která je nezbytná pro update předešlého na cíl zaměřeného učení. Z výsledků je možné soudit, že D2-SNP suprimuje vliv starší/zastaralé D1-SNP plasticity a dochází ke změnám ve funkčně relevantních striatálních oblastech, což vede k přetvoření volního chování.
https://science.sciencemag.org/content/367/6477/549

Bibliografické údaje: