PNAS

Nový prasečí virus G4 s potenciálem vyvolat pandemii

Prasata jsou považována za důležitý organismus, v němž dochází ke křížení virů, které poté mají pandemický potenciál. Systematické monitorování chřipkových virů u prasat je nezbytné pro časné varování a ochranu před šířením. V tomto textu autoři popisují sledování chřipkových virů u prasat mezi lety 2011 až 2018 v Číně, kde byl také nedávné identifikován genotyp 4 (G4), což je příbuzný euroasijského avian-like H1N1 viru, který nese 2009 pandemický (pdm/09) a triple-reasortant(RT) derivované vnitřní geny. Tento virus je predominantní u prasat od roku 2016. Podobně jako pdm/09 virus, G4 viry se váží i na lidské receptory, replikuje se v lidských epitelových buňkách a dále se modifikuje, vykazuje infektivitu a přenos aerosolem u fretek. Navíc je tu nízká antigenní podobnost mezi „klasickým“ EA H1N1 a G4, takže je lidstvo k viru vnímavé a není vakcína. Sérologické sledování mezi pracovníky se zvířaty ukázalo, že 10,4 % (35/338) je pozitivní na G4 EA H1N1 virus. To naznačuje, že se virus stává infekční pro lidi. Je zde vysoké riziko adaptace a možnost vytvoření dalšího pandemického viru.

https://www.pnas.org/content/117/29/17204



Narušená estrogenová signalizace je spojená s narušením inhibičních funkcí T lymfocytů u střevních zánětů

Estrogenová signalizace přes 2 nukleární receptory ERα, ERβ reguluje transpripci. Zatím nebyl popsán přesný mechanismus, jak regulace transkripce probíhá. U pacientů s chronickými zánětlivými nemocemi, včetně SLE a zánětů střev, dochází k redukci ERβ-specifické signalizace. Autoři se tedy domnívali, že dysregulace v této signalizaci zvyšuje střevní zánět. Vytvořili myší modely střevních zánětů. Jednalo se o SAMP/YitFC, u nichž dochází ke spontánnímu rozvoji obdoby lidské Crohnovy nemoci. Myši byly dále upraveny tak, aby neexprimovaly ERβ. U těchto myší došlo k dramatickému rozvoji střevního zánětu s výraznou redukcí střevních T regulačních lymfocytů, u nichž byla narušena také funkce, a to převážně u samic. Narušení inhibiční aktivity Treg v nepřítomnosti ERβ bylo spojené s aberantní zvýšenou expresí Tsc22d3 (GILZ), tento transkripční faktor odpovídající na glukokortikoidy není normálně exprimován zralými Treg a jeho exprese potlačuje inhibiční funkce Treg. Data studie prokázala, že existuje cesta estrogen-imunitní systém ve střevě, která je nutné k udržení homeostázy, aktivace ERβ omezuje expresi GILZ v Treg, čímž se udržuje jejich inhibiční charakter.

https://www.pnas.org/content/117/29/17166

Bibliografické údaje: