PNAS December 03, 2019

Vitamin D vážící protein je nezbytný pro utilizaci v kůži vytvořeného vitaminu D

Vitamin D je produkován v kůži po vystavení UVB. To vede k izomerizaci 7-dehydrocholesterolu na previtamin D, který spontánně izomerizuje na vitamin D. Největším zdrojem vitaminu D je pokožka, ale není známé, jaký mechanismus zajistí, že je vitamin D dostupný v těle. Předpokládalo se, že kožní vitamin D je transportován do cirkulace pomocí DBP (vitamin D binding protein), ale důkazy chyběly. Autoři se snažili potvrdit tuto hypotézu. K tomu využili DBP-/- myši, které měly deficit vitaminu D. Tato zvířata měla málo měřitelného 25(OH)D v krvi a hypokalcémii. Jako kontrola byla zvířata DBP+/+ s deplecí vitaminu D a hypokalcémií. Po vystavení UVB došlo u těchto zvířat k obnovení hodnot sérového vápníku a 25(OH)D. Stejná léčba u DBP-/- myší nevedla k žádné změně (snížené hodnoty sérového vitaminu D a vápníku), ačkoli produkce vitaminu D v kůži sníženo nebylo. Intravenózní injekce malého množství rekombinantního DBP vitamin D deficitním DBP-/- myším vedla k obnovení odpovědi na UVB. Tyto výsledky potvrzují, že DBP utilizuje v kůži vytvoření vitamin D.
https://www.pnas.org/content/116/49/24527

N-acyl tauriny jsou endogenní lipidové messengery, které zlepšují glukózovou homeostázu

FAAH (fatty acid amide hydrolase) degraduje 2 hlavní třídy bioaktivních amidů mastných kyselin, a to NAE (N-acylethanolamines) a NAT (N-acyl taurines (NATs). Polymorfismy v genu pro FAAH jsou u myší spojené s obezitou, hyperfagií a inzulinorezistencí, myši bez FAAH mají narušený metabolický stav. Zatím se však nevědělo, zda se na tomto efektu podílí NAE a NAT. Byly vytvořeny myši se změnou v jedné aminokyselině ve FAAD (S268D). To změnilo NAT, ale ne NAE hydrolytickou aktivitu. FAAH-S268D myši měly elevované NAT bez alterace NAE. To vedlo k vzniku unikátního metabolického fenotypu, došlo ke zvýšení senzitivity k inzulinu a sekrece GLP-1. Autoři také prokázali, že N-oleoyl taurin (C18:1 NAT), nejčastěji se vyskytující NAT v lidské plazmě, snižuje příjem potravy, zlepšuje GLP-1 a glukagonovou sekreci u myší. Tato data naznačují, že NAT působí jako třída lipidových poslů, které zlepšují postprandiální glukózovou regulaci a mohou se stát pomocníky v řešení metabolických nemocí.
https://www.pnas.org/content/116/49/24770

Bibliografické údaje: