PNAS

Zvýšená oxidační fosforylace v NKT buňkách je nezbytná pro jejich přežití a funkce

Buněčný metabolismus a signalizační cesty jsou klíčovými regulátory, které určují osud a funkce NKT buněk. Zatím bylo málo známé o roli buněčného metabolismu na přežití, proliferaci a funkce NKT. Autoři zjistili, že NKT mají jiný metabolický program než CD4 T lymfocyty. NKT buňky jsou méně efektivní ve vychytávání glukózy než CD4 T lymfocyty. Dle testování genové exprese je glukóza v NKT preferenčně metabolizovaná pentózovou fosfátovou cestou a mitochondriemi, proti běžnější konverzi na laktát. Glukóza je esenciální pro efektorové funkce NKT a vysoká koncentrace laktátu v prostředí má negativní vliv na přežití a proliferaci. Jako odpověď na bakteriální infekci dochází v NKT buňkách je zvýšení glukózového metabolismu a expresi IFN gama.
Studie odhalila, že NKT buňky mají odlišnou cestu metabolizování glukózy, která je důležitá pro přežití a funkce.

https://www.pnas.org/content/116/15/7439


Duální role skupiny B streptokokové kapsulární sialové kyseliny vede k rezistenci proti trombocyty mediovanému mikrobiálnímu zabíjení

Cirkulující trombocyty mají důležitou funkci ve srážení, ale také modulují imunitní a zánětlivou odpověď. Role ve vrozené imunitě v reakci na bakteriální infekci zatím nebyla zkoumána. Trombocyty rychle zabíjí Staphylococcus aureus, ale v případě streptokoků skupiny B (GBS) je patrná rezistence. GBS mají kapsulární polysacharid (CPS) s rezidui kyseliny sialové (Sia). Ty mají stejnou charakteristiku jako glykokalix lidských buněk. GBS mutanti s deficitem CPS Sia jsou efektivněji zabíjeni trombocyty a jejich působky. GBS Sia blokuje z destiček uvolněný antimikrobiální faktor a navíc se naváže na inhibiční receptor Siglec-9 na povrchu trombocytů, čímž blokuje jejich aktivaci. Pokud je eliminován Siglec receptor může to částečně obnovit reaktivitu trombocytů proti GBS. GBS Sia teda mají duální roli v ovlivnění protimikrobiální aktivity trombocytů, jednak blokují antimikrobiální působky trombocytů, a jednak inhibují aktivaci trombocytů.

https://www.pnas.org/content/116/15/7465

Bibliografické údaje: