Medindex pro lékaře Časopisy: anotace The Journal of Immunology 2019 The Journal of Immunology April 15, 2019

The Journal of Immunology

The Journal of Immunology April 15, 2019

15.04.2019

Respirační enterovirus může způsobit chronickou plicní nemoc, pokud je ztracena ochrana STAT1 v plicním epitelu

Epitelové bariérové buňky jsou kritické pro ochranu hostitele, epitelové buňky v dýchacích cestách mají schopnost přenášet interferonový signál. To vede k ochraně před respiračními virovými infekcemi. Autoři vytvořili studii, v níž použili specifické geneticky upravené myši k zacílení na master regulátor IFN signálu STAT1, tj. Foxj1-Scgb1a1-Cre-Stat1f/f . Myši infikovali myší parainfluenzou a lidským enterovirem D68. Oba typy infekcí vedly k nárůstu virových titrů a vážnosti v akutní fázi těchto myší a také u myší STAT1-/- v porovnání s wild-type myšmi. Chronická plicní nemoc se rozvinula častěji u Foxj1-Scgb1a1-Cre-Stat1f/f i STAT-/- myší po parainfluenze. Plicní parenchym byl masivněji infiltrován imunitními buňkami a zvýšila se produkce hlenu, tento stav trval minimálně 7 týdnů postinfekčně. Relativně mírná infekce EV-D68 také progredovala do chronické plicní nemoci u obou typů deficitních myší. Infekce zůstala limitována jen na dýchací cesty. Studie ukazuje důležitost bariérových epitelových buněk v ochraně před akutní a chronickou nemocí po virové infekci. Specifická role plicních epitelových buněk umožňuje limitovat EV-D68 replikaci a akutní i chronickou manifestaci infekce primárně na dýchací cesty.
http://www.jimmunol.org/content/202/8/2332


Ztráta antigenní prezentace makrofágy v tukové tkáně nebo adipocyty, ale ne obojí, zlepšuje metabolismus glukózy

Makrofágy, B lymfocyty a adipocyty jsou zastoupeny v tukové tkáni a jedná se o antigen prezentující buňky, které podporují diferenciaci a aktivaci naivních T CD4+ lymfocytů. Myši s adipocyty bez MHC II mají vyšší senzitivitu na inzulin. V pokusu byly vytvořeny myši s deficitem MHC II na všech makrofázích mMHC II-/-, myši s deficitem MHC II na makrofázích v tukové tkáni (ATM). Makrofágy z myší MHC II-/- byly vpraveny do myší s deficitem MHC II na adipocytech (myši byly krmeny vysokotučnou dietou), což vedlo k tomu, že nedocházelo k prezentaci antigenu a aktivaci CD4+ T lymfocytů. To vedlo také k redukci Treg v tukové tkáni a nárůstu CD8+ T lymfocytární populace. Na systémový metabolismus tento stav neměl vliv. Pouze ztráta schopnosti prezentace adipocyty nebo makrofágy v tukové tkáni vedla ke zlepšení glukózového metabolismu díky zachování Treg v tukové tkání.
http://www.jimmunol.org/content/202/8/2451

Bibliografické údaje:

Titul: Volume 202,Issue 8
Vydavatel: The American Association of Immunologists, Inc.
ISBN: 1550-6606
Odkaz na stránky: http://www.jimmunol.org/content/202/8