Medindex pro lékaře Časopisy: anotace The Journal of Immunology 2018 The Journal of Immunology November 15, 2018

The Journal of Immunology

The Journal of Immunology November 15, 2018

15.11.2018

Leukocytární CD300a vede k rezoluci myšího alergického zánětu

CD300a je inhibiční receptor exprimovaný mastocyty a eozinofily během alergického zánětu. Zatím nebyla určována dynamika exprese a potenciální role v rezoluci zánětu. Autoři vytvořili myší model alergické peritonitidy a zjistili, že exprese CD300a peritoneálními buňkami je regulována od zánětu až do jeho rezoluce. U myší CD300a KO došlo k rychlému rozvoji alergického zánětu, zvýšily se počty infiltrujících buněk a koncentrace tryptázy v peritoneální dutině v porovnání s wild type myšmi. Také u nich byla oddálená rezoluce zánětu. U CD300a KO myší byla také snížená exprese ALX/FRP2 receptorů a vyšší koncentrace LXA4 v laváži z peritonea. Aktivace CD300a reguluje expresi ALX/FRP2 po stimulaci IgE.
Autorům se podařilo zjistit, jakou roli hraje CD300a v rezoluci alergického zánětu, která je zprostředkována ovlivněním exprese LXA4 a ALX/FPR2 receptorů a aktivaci signálních cest, které jsou na ně vázány.
http://www.jimmunol.org/content/201/10/2998



Helminty indukované produkce TGF beta a suprese GvH nemoci je závislá na produkci IL-4 hostitelskými buňkami

Helminti stimulují sekreci Th2 cytokinů, např. IL-4, a suprimují letální GvH nemoc po transplantaci kostní dřeně. Suprese je závislá na produkci imumonodulačního cytokinu TGF beta a s tím spojenou expanzí Foxp3+ Treg. Treg expanze je nyní zkoumána jako potenciální terapie u GvH nemoci. V této studii se autoři zaměřili na vliv helmintů na imunitní systém. Helminti ve vytvořeném modelu zvýšili produkci IL-4 hostitelskými buňkami, což vedlo k udržení produkce TGF beta a na ní závislé expanzi Foxp3+ Treg. To mělo za následek supresi GvH nemoci. U myší s GvH nemocí expandující dárcovské Treg exprimovaly transkripční faktor GATA3 spojen s Th2 subsetem, ten je důležitý pro helminty indukovanou produkci IL-4 a TGF beta. Naopak TGF beta není potřebný pro expresi GATA3 u Foxp3+ Treg nebo Foxp3- CD4 T lymfocytů. Různé typy imunitních buněk produkují vysoké množství IL-4 při infekci helminty. IL-4 mediovaná suprese GvH nemoci nevyžaduje zapojení NKT buněk hostitele, což jsou buňky produkující IL-4 a suprimující GvH nemoci v jiných modelech.
Studií se prokázalo, že TGF beta produkce závislá na produkci IL-4, která je zajištěn GATA3 expresí, je efektorem modulace imunitní odpovědi helminty a vede ke zvýšení počtu Treg.
http://www.jimmunol.org/content/201/10/2910

Bibliografické údaje:

Titul: Volume 201,Issue 10
Vydavatel: The American Association of Immunologists, Inc.
ISBN: 1550-6606
Odkaz na stránky: http://www.jimmunol.org/content/201/10