Medindex pro lékaře Časopisy: anotace The Journal of Allergy and Clinical Immunology 2017 The Journal of Allergy and Clinical Immunology

The Journal of Allergy and Clinical Immunology

The Journal of Allergy and Clinical Immunology

06.10.2017

Enteric helminth-induced type I interferon signaling protects against pulmonary virus infection through interaction with the microbiota

Střevními helminty indukovaná signalizace INF typu I ochraňuje před plicní virovou infekcí skrze interakci s mikrobiotou

http://www.jacionline.org/article/S0091-6749(17)30229-4/abstract

Helminti jsou známí tím, že mají imunomodulační efekt u pacientů s alergiemi a autoimunitními chorobami, ale nejsou žádoucí u pacientů s TBC a některými virovými infekcemi. V tomto textu se autoři věnovali respiračním virům v souvislosti se střevními helminty. Zvolili Heligmosomoides polygyrus a respirační syncytial virus. K pokusu využili myší model. Myši byly infikované oběma patogeny, nejprve larvami H. polygyrus a 10 dní později intranásálně RSV nebo UV inaktivovanými RSV.
H. polygyrus infikované myši měly signifikantně menší zánětlivou reakci v plicích v reakci na RSV infekci, došlo k redukci virové nálože. Odpověď adaptivní imunity, zahrnující také Th2 aktivitu, nebyla nezbytná, neboť protekce proti RSV byla udržena i u myší Rag1−/− a Il4rα−/−. Důležité také bylo, že parazitární infekce zvýšila expresi interferonů typu I a jimi stimulované geny v duodenu a plicích. Tento protektivní vliv nebyl patrný u myší Ifnar1−/− a myší bezmikrobních. Z toho vyplývá, že důležitou roli v ochraně proti RSV hrají INF typu I, společně s mikrobiotou a H. polygyrus.



Cysteinyl leukotriene E4 activates human group 2 innate lymphoid cells and enhances the effect of prostaglandin D2and epithelial cytokines

Cysteinylový leukotrienE4 aktivuje vrozené lymfoidní buňky skupiny 2 a zvyšuje efekt prostaglandinu D2 a epiteliálních cytokinů

http://www.jacionline.org/article/S0091-6749(17)30051-9/abstract

ILC2s jsou zdrojem cytokinů Th2 reakcí a podílejí se na patogenezi alergických stavů. Epiteliální cytokiny IL-33, IL-25, thymický stromální lymfopoetin a produkt mastocytů PGD2 jsou kritické pro aktivaci ILC2s. Cysteinylové leukotrieny, LTC4, LTD4 a LTE4 jsou metabolity kyseliny arachidonové a ovlivňují zánětlivou odpověď. Jejich vliv na ILC2s však nebyl zatím hlouběji prozkoumán. Autoři sledovali vliv cysLTs na ILC2s, zda mají stimulační a aktivační vliv. V ex vivo studiích byla využita čerstvá krev pacientů s atopickou dermatitidou a od zdravých dobrovolníků. Pro in vitro studii byly izolovány ILC2s a kultivovány. Byl testován vliv cysLTs, PGD2, IL-33, IL-25, TSLP a IL-2 samostatně nebo v kombinacích na kultivované buňky. ILC2s exprimují receptory pro cysLT1, jehož hladina stoupá u atopiků. CysLTs, hlavně LTE4, indukují u ILC2s migraci, redukují apoptózu a zvyšují produkci cytokinů. LTE4 zvyšuje efekt PGD2 a dalších testovaných cytokinů, což vede ke zvýšení produkce cytokinů typu 2. Efekt LTE4 byl inhibován montelukastem. Zajímavé bylo, že přidání IL-2 k LTE4 a přidání dalších testovaných epiteliálních cytokinů výrazně posílilo aktivaci ILC2 a ty pak zvýšily expresi receptoru pro iL-33 a IL-25. LTE4 aktivuje zánětlivou odpověď ILC2s a posiluje účinnost ostatních testovaných aktivátorů ILC2s.

Bibliografické údaje:

Titul: Volume 140, Issue 4, p895-1216
Vydavatel: Elsevier Inc.
ISBN: 1097-6825
Odkaz na stránky: http://www.jacionline.org/issue/S0091-6749(17)X0012-2