Cell - Immunity Jul 16, 2019

GATA6 makrofágy v perikardiální dutině se relokují do poraněného a působí preventivně proti srdeční fibróze

Makrofágy jsou buňky, které se podílejí na strukturální remodelaci srdečního svalu a podílejí se tak i na rozvoji srdečního selhávání po prodělaném infarktu myokardu. Předešlé výzkumu se zaměřovaly na vliv krevních monocytů na reparaci a fibrotizaci myokardu. V této studii se autoři soustředili na rezidentní makrofágy v perikardiálním prostoru, který je v místě poškození myokardu. Zjistili, že narušení perikardiální dutiny akceleruje maladaptivní post-IM srdeční remodelaci. GATA6+ makrofágy v perikardiální tekutině u myší vedou k řádné reparativní imunitní odpovědi. Po experimentálním IM tyto makrofágy invadují do epikardu a přestávají exprimovat GATA6. Uchovávají si však své antifibrotické funkce. Ztráta této populace makrofágů zvyšuje intersticiální fibrózu po ischemickém poškození srdečního svalu. GATA6+ makrofágy byly nalezeny také v lidské perikardiální tekutině, což naznačuje, že budou mít stejné funkce jako v případě myší.
https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(19)30280-8


Ve střevě se nacházejí funkčně odlišné Th17 lymfocyty homeostatické a zánětlivé

Th17 lymfocyty jsou zapojeny do mnoha zánětlivých nemocí, ale také podporují střevní integritu. Zatím není jasné, co odlišuje prozánětlivé Th17 indukované patogeny a homeostatické rezidentní Th17 indukované komenzály. Autoři porovnávali charakteristiky Th17 lymfocytů, které se diferencovaly po stimulaci komenzály a patogeny. Homeostatické komenzály indukované Th17 vykazují malou plasticitu v expresi prozánětlivých cytokinů. Mají metabolismus podobný klidovým paměťovým T lymfocytům a nezapojují se do zánětlivých procesů. Naopak infekcí indukované Th17 mají výraznou plasticitu v produkci prozánětlivých cytokinů a jsou diseminovány v periferii. Jsou metabolicky aktivní, probíhá glykolýza, oxidativní fosforylace, což je typické pro zánětlivé efektorové lymfocyty. Získaná data mohou pomoci zlepšit léčbu pacientů se zánětlivými nemocemi. Je nutné zajistit terapii zacílenou na zánětlivé Th17 a nenarušit rezidentní střevní populaci.
https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(19)30224-9

Bibliografické údaje: