Medindex pro lékaře Časopisy: anotace Blood 2018 Blood April 05, 2018

Blood

Blood April 05, 2018

05.04.2018

http://www.bloodjournal.org/content/131/14/1568

GDF-15 je novým biomarkerem přežití a stavu ledvin u amyloidózy z lehkých řetězců

GDF-15 (growth differentiation factor-15) je spojen s určováním prognózy pacientů s kardiovaskulárními nemocemi společně s konvenčními ukazateli, jakou jsou N-terminální pro B typ natriuretického peptidu, troponinů, atd. Má také smysl jej hodnotit u pacientů s ledvinným onemocněním. Prognóza pacientů s amyloidózou z lehkých řetězců je také závislá na stavu kardiovaskulárního systému. Autoři hodnotili prognostickou důležitost sérového GDF-15 u pacientů s AL amyloidózou ve dvou nezávislých kohortách. Prognostická hodnota GDF-15 byla zjišťována v kohortě 107 předtím neléčených pacientů s AL amyloidózou z Atén, následně byla validována na kohortě 202 pacientů z Pavie. Vysoké hodnoty GDF-15 byla spojené s vyšším rizikem časné smrti a celkově špatnou prognózou přežití, a to nezávisle na hodnotách NT-proBNP a vysoce senzitivního troponinu… Redukce GDF-15 ≥25% po 6 měsících je spojené se zlepšením stavu/výsledku. GDF-15 l ≥4000 pg/ml je spojeno s vysokým rizikem progrese do nutnosti dialyzovat, nezávisle na renálním riziku zjištěným dle glomerulární filtrace, proteinurie. GDF-15 je dle studie dobrým markerem prognózy pacientů s amyloidózou, a to nezávisle na markerech kardiovaskulárních a renálních rizik.


http://www.bloodjournal.org/content/131/14/1587

mTOR kontroluje vývoj monocytů v kostní dřeni

Monocyty a makrofágy hrají klíčovou roli v protiinfekční imunitě, odstraňují zemřelé buňky, buněčnou debris, jsou zapojeny do hojení. mTOR (mammalian target of rapamycin) inhibitor je využíván v klinice v léčbě pacientů po orgánové transplantaci nebo onkologickým onemocněním. Role mTOR ve vývoji monocytů zatím nebyla přesně definována. Autoři studie prokázali, že mTOR kontroluje vývoj monocytů snížením procentuálního podílu i počtu CD11b+F4/80+ buněk. Byly vytvořeny Lyzs-mTOR knockout myši, které měly normální počty monocytů, což indikuje, že mTOR není esenciální pro přežití a maturaci monocytů. Další studie prokázaly, že mTOR deficit výrazně redukuje expresi M-CSF receptoru CD115 na transkripčním i translační úrovni. Molekulární mechanismy indikují, že narušený vývoj monocytů způsobení deficitem mTOR je hlavně výsledkem zvýšené aktivity STAT5 a následným snížením IRF8, není však alterovaný buněčný metabolismus ani autofagie. Dlouhodobé podávání inhibitorů mTOR může způsobit defekt v myeloidních prekurzorech v kostní dření.



Bibliografické údaje:

Titul: Vol 131, Issue 14: 1497-1627
Vydavatel: American Society of Hematology
ISBN: 1528-0020
Odkaz na stránky: http://www.bloodjournal.org/content/131/14